1、接触机会：
劳动者只有到环境恶劣的作业现场中去，接触有害物质，才能生产职业性损伤。
2、作用强度：
主要取决于接触量，接触量又与作业环境中有害物质的浓度(强度)和接触时间有关，浓度(强度)越高(强)，接触时间越长，危害就越大。
3、毒物的化学结构和理化性质：
(1)化学结构对毒性的影响：烃类化合物中的氢原子被卤族原子取代后，其毒性增大；芳香族烃类化合物，苯环上氢原子若被氯原子、甲基、乙基所取代，对全身的毒性减弱，而对粘膜的刺激性增强；苯环上氢原子若被氨基或硝基取代后，则其毒害作用发生改变，有明显的形成高铁血红蛋白的作用。
(2)理化性质对毒性的影响：毒物的理化性质对毒害作用有影响，如固体毒物被粉碎成分散度较大的粉尘或烟尘，易被吸入，较易中毒；熔点低、沸点低、蒸汽压低的毒物浓度高，易中毒；在体内易溶解于血清的毒物，易中毒等。
4、个体危害因素：
(1)遗传因素。
(2)年龄和性别。
(3)营养状况。
(4)其他疾病。
(5)文化水平和习惯因素。
职业性损伤
1、外伤：
外伤主要是由于生产设备缺乏安全防护措施和个人防护工艺落后，劳动组织不合理，制度不健全，工人缺乏生产和防护知识，或受酒、药物、心理因素等作用，产生的损伤。外伤的轻重程度不等，重者可致死亡或致残。
2、职业性损伤：
当人体受到职业病危害因素作用的强度与时间超过一定限度、身体不能代偿所造成特定的功能和器质性病理改变而出现相应的临床表现，在一定程度上影响到劳动能力的，称为职业病损伤。
3、职业性多发病：
职业性多发病是指由于生产环境中存在诸多因素所致的病损，或虽然原为非职业性疾病，由于接触职业病危害因素而使之加剧或发病率提高。
根据«职业病防治法»规定，职业病是指企业，事业单位和个体经济组织(以下统称用人单位)的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。职业病的诊断应当由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担。
凡法定职业病病人依法享受国家规定的职业病待遇。用人单位应当按照国家有关规定，安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查。对不适宜继续从事原工作的职业病病人，应当调离原岗位，并妥善安置。对从事接触职业病危害职业的劳动者，应当给予适当岗位津贴。职业病病人的诊断、康复费用，伤残以及丧失劳动能力的职业病病人的社会保障，按国家有关工伤社会保险的规定执行；职业病病人除依法享有工伤社会保险外，依照有关民事法律，尚有获得赔偿权利的，有权向用人单位提出赔偿要求；劳动者被诊断患有职业病，但用人单位没有依法参加社会保险的，其医疗生活保障由最后的用人单位承担，最后的用人单位有证据证明该职业病是先前用人单位的职业病危害造成的，由先前的用人单位承担；职业病病人变动工作单位，其依法享有的待遇不变。用人单位发生分立、合并、解散、破产等情形的，应当对从事接触职业病危害的专业劳动者进行健康检查，并按照国家有关规定妥善安置职业病病人。
职业病的特点，是有明显的接触史，有群发性和特异性(选择性地作用于人体的某一系统或某一器官，出现典型的系统症状)，有潜伏期，但痊愈后可以达到身体良好。
工业毒物与职业中毒
工业毒物：进入机体，能与体液和细胞结构发生化学或生物物理变化，扰乱或破坏机体的正常生理功能，引起机体可逆性的或不可逆性的病理状态，甚至危及生命的物质，成为毒物，在皈依生产中产生或使用的毒性物质，成为职业中毒。在生产劳动过程中，由于接触工业毒物引起的中毒，称为职业中毒。
1、工业毒物的来源
工业毒物的来源是多方面的，从生产过程中的原材料到产品；从中间产品到副产品；从使用物质中的夹杂物到废水、废气、废渣，以及作为辅料的催化剂、在热体、增塑剂、引发剂等。
2、工业毒物的物料状态
（1）粉尘：直径大于0.1μm的固体颗粒，多为固体物质在机械粉碎、碾磨、打砂、钻孔时形成。如制造铅丹颜料时的铅尘，焦炭尘、石灰尘及各种矿尘等。
（2）烟尘：漂浮于空气中直径小于0.1μm的固体颗粒，如塑料加工及橡胶混炼时和农药熏蒸剂燃烧时产生的烟尘等。
（3）雾：悬浮于空气中的液体微粒，如电镀时产生的铬酸雾，喷漆作业中的含苯漆雾等。
（4）蒸汽：液体蒸发或挥发形成的蒸汽，如苯、乙醚蒸汽；固体生化形成的蒸汽，如碘、升汞等。
（5）气体：常温常压下呈气态的物质，如氯气、一氧化碳、光气等；低沸点液体，如新戊烷(沸点9.5℃)，在劳动环境中也常呈气体形式存在。
3、工业毒物的分类
（1）金属、类金属及其化合物。
（2）卤族及其无机化合物。
（3）强酸和强碱性物质。
（4）氧、氮、碳的无机化合物。
（5）窒息性惰性气体。
（6）有机毒物。
（7）农药类。
（8）染料及中间体、合成树脂、橡胶、纤维等。
4、工业毒物的毒性
（1）毒性：毒性是用来表示毒物的剂量与引起毒作用之间关系的一个概念。在毒性研究中，经常提到剂量—效应关系和剂量—反应关系两个概念。剂量—效应关系就是指毒物在一个生物体内所致效应与毒物剂量之间的关系。剂量—反应关系是测定一组生物体中的毒物剂量与产生一定标准效应的个体数(即发生效应的百分率)之间的关系。
（2）毒性评价方法：研究一种花性物质的毒性时，最通用的是剂量—反应关系，以实验动物的死亡作为反应终点，测定毒物引起动物死亡的剂量或浓度。
（3）常用于评价毒物的急性、慢性毒性的指标有以下几种：
a.半数致死量或浓度(LD或LC)
b.绝对致死量或浓度(LD或LC)
c.最小致死量或浓度(MLD或MLC)
d.最大耐受量或浓度(LD或LC)
e.急性 剂量或浓度(Lim)
f.慢性 剂量或浓度(Lim)
g.慢性“无作用”剂量或浓度
5、工业毒物在体内的吸收、代谢与排出
(1) 呼吸道吸收
工业毒物经呼吸道吸收，是最常见、最主要、最危险的途径。气态毒物，可由呼吸道直接进入人体肺泡，而烟、尘、雾的粒径小于5μm，特别是小于3μm时，亦可直接被人体吸入肺泡。人的整个呼吸道具有相当大的吸收能力，主要吸收部位是支气管和肺泡，肺泡总面积达100㎡左右，其壁很薄，血管丰富，表面又被液体浸润，所以对毒物的吸收极其迅速。经呼吸道吸收的毒物，不经肝脏的解毒作用，直接进入血液循环分布到全身。大于10μm的颗粒易被鼻腔和上呼吸道阻留。水溶性大的气体、蒸汽通过上呼吸道时，易被上呼吸道粘膜溶解，而不易达到肺泡，但浓度高或呼吸深度大时，仍有部分到达肺泡。所以毒物能否进入肺泡并被吸收，取决于毒物的粒度和水溶性。呼吸道吸收毒物的速度，除与毒物的粒度与水溶性有关外，还与毒物的浓度、肺通量、接触时间等因素有关。
(2) 毒物在体内的代谢
毒物被吸收到体内后发生一系列化学变化，称为生物转化。也就是毒物在体内的代谢。其代谢过程有“氧化”还原“水解”合成，其中氧化过程最多。多数毒物经代谢后其毒性降低，这就是解毒作用少数毒物代谢过程中毒性反而增大，但经进一步代谢后，仍可失去或降低毒性，代谢过程主要是在肝。
